• 侯剑飞等.红芪多糖对急性心肌梗死大鼠心肌氧化损伤及ERK/Nrf2/HO 1通路的影响[J].内科急危重症杂志,2020,26(2):143-147
    DOI:〗10.11768/nkjwzzzz20200214
    CN KeyWords:  红芪多糖  急性心肌梗死  心肌氧化损伤  磷酸化细胞外信号调节激酶  血红素氧合酶1
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    Fund Project:湖南省教育厅基金(No:16C1491)
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          目的:探讨红芪多糖对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤及细胞外信号调节激酶/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(ERK/Nrf2/HO-1)通路的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型,根据随机数字表法将72只雄性大鼠随机分为假手术组(只开胸不结扎)、模型组、阳性对照组(12mg/kg倍他乐克)、低、中、高剂量 [50、100、200mg/(kg·d)]红芪多糖组,每组12只,连续给药31d。给药结束后,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)活性,Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、核因子E2相关性因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清CK-MB、cTnI和cTnT水平均显著升高(均P<0.05),心肌组织MDA含量显著升高(P<0.05),SOD和GSP-Px活力显著降低(均P<0.05),p-ERK、Nrf2、HO-1、GCLC蛋白表达显著降低(均P<0.05)。与模型组相比,中、高剂量红芪多糖组大鼠血清CK-MB、cTnI和cTnT水平均显著降低(均P<0.05),心肌组织MDA含量显著降低(P<0.05),SOD和GSP-Px活力显著升高(均P<0.05),p-ERK、Nrf2、HO-1、GCLC蛋白表达显著升高(均P<0.05)。结论:红芪多糖可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号传导通路改善AMI大鼠心肌氧化损伤。
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